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Noticia Publicada en Mayo de 2020

El virus del herpes causa signos de alzheimer en tejido cerebral

El virus del herpes simple provoca un deterioro de las neuronas típico del alzhéimer, según han comprobado en un modelo en 3D de tejido cerebral humano, que servirá para estudiar las causas y tratamientos de esta demencia.

La infección por el virus del herpes simple (VHS-1) podría estar involucrada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer esporádica, según un nuevo estudio que se ha publicado en Science Advances. La investigación ha sido realizada por científicos de la Universidad de Tufts (EE.UU.) utilizando un modelo en 3D de cultivo de tejidos humanos que imita las condiciones y los componentes del cerebro, y que según los autores del trabajo ayudará a investigar los factores de riesgo de esta demencia y nuevas opciones terapéuticas para su prevención y tratamiento.

Los investigadores infectaron las neuronas del modelo cerebral con el VHS-1 y comprobaron que se formaban placas amiloides, y se producía una pérdida neuronal con neuroinflamación y una reducción de la funcionalidad de la red neuronal, que constituyen características del alzheimer.

David Kaplan, uno de los autores del trabajo, ha explicado que al cabo de tres días de la infección por herpes ya observaron formaciones de placas grandes y densas de proteína beta amiloide, una mayor expresión de algunas de las enzimas que generan estas placas, así como neuroinflamación, pérdida de neuronas y señales deprimidas entre las neuronas en pacientes. El científico añade que nunca antes se habían conseguido replicar tantos aspectos de la enfermedad in vitro.

Otro de los hallazgos del estudio es que 40 genes asociados al alzheimer estaban sobreexpresados en los modelos de tejido cerebral que habían sido infectados con el virus del herpes en comparación con el tejido no infectado. Entre ellos destacaron los genes que codifican las enzimas catepsina G y BACE2, que están relacionados con esta demencia e intervienen en la producción de péptidos beta amiloides de las placas. Algunos de estos productos genéticos sobreexpresados podrían convertirse en dianas para futuros candidatos a fármacos.

El tratamiento de los modelos de tejido cerebral con valaciclovir, un fármaco antiviral, disminuyó la formación de placa y de otros marcadores de la enfermedad en el modelo de tejido cerebral. Este medicamento se utiliza para tratar las infecciones por herpes, y al administrarlo también se redujo la expresión de varias moléculas y enzimas asociadas al alzheimer, como la presenilina-1, a niveles anteriores a la infección.

El modelo que se ha utilizado en el estudio está específicamente diseñado para estudiar los orígenes de las enfermedades. La mayoría de los otros modelos in vitro que existen usan células de pacientes con enfermedad de Alzheimer de inicio temprano –que representa solo entre el 1 y el 6% de los enfermos–, células derivadas de tumores o inducidos a sobreexpresar factores que los empujan a la condición de enfermedad.

Sin embargo, las anomalías genéticas de estas células no representan necesariamente lo que ocurre en el alzheimer esporádico, que no está asociado a la herencia genética y cuyas causas todavía se desconocen en  el 95% de los casos. Estos pacientes comienzan con tejido cerebral supuestamente normal, con algunos factores de riesgo relacionados con el envejecimiento.

En estos casos se sospecha que los factores ambientales desempeñan un papel más importante en la activación de la cascada de reacciones moleculares que conducen a la aparición de la enfermedad. El modelo del estudio comienza con células genéticamente normales y esto permite un mejor análisis de los aspectos ambientales que pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.

Fuente: webconsultas.com

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